1．  定义

Ø         所谓糖尿病，就是胰岛素相对（II型）或绝对（I型）不足，引起以碳水化合物（高血糖、糖尿）、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一个综合征。

Ø         胰岛素缺乏会促进蛋白分解增加、脂肪分解增加、肝糖原分解和糖原异生增加。

2．  病因及发病机制

Ø     犬糖尿病90%以上都是I型糖尿病，即胰岛素依赖型，多为胰岛细胞（β细胞）被免疫破坏引起（当β细胞少于正常的95%时，会出现临床症状）。

Ø     多见于中老年犬，且母犬发病率为公犬两倍。

Ø     猫糖尿病的多数为II型糖尿病，少数为I型糖尿病，其发病影响因素包括：肥胖、平时活性、遗传、胰岛内淀粉样物质沉积、应激和葡萄糖毒性，公猫为母猫的1.5倍。

Ø     所谓葡萄糖毒性，就是长期血糖升高时，会引起β细胞可逆性损伤，分泌胰岛素减少，引起糖尿病。如果快速控制血糖，可逆性损伤的β细胞会恢复（约15%），最终有可能停止治疗。但如果高血糖长期存在，可逆性损伤会发展为不可逆性损伤，形成I型糖尿病。故应尽快做血糖曲线，调整至合适的胰岛素剂量，有利于糖尿病的恢复。

Ø     所谓胰岛素抵抗，就是某种原因引起的胰岛素与受体的亲合力和敏感性下降，通常胰岛素用量大于2.2U/kg时，认为存在胰岛素抵抗。

3．  病史和症状

Ø     糖尿病动物通常有多饮多尿多食和体重下降的病史。

Ø     对于糖尿病猫，主人可能会说排尿次数大于2次，近来猫砂团块大（多尿），猫砂粘砂盆底（糖尿），水晶猫砂结球（糖尿），近期跳跃能力下降（蛋白质分解、末稍神经异常）等，个别猫会出现跖行姿势。

Ø     对于犬，主人常报怨犬开始在家排尿，尿在地上不易干，较粘等，部分已存在白内障（70%糖尿病犬将有一年内出现白内障）。

Ø     但当糖尿病动物到医院就诊时，相当一部分都已经精神沉郁、食欲减退、中度至严重脱水，这极可能是已伴有糖尿病酮症酸中毒（发生糖尿病后，通常将在1周至数年内发生糖尿病酮症酸中毒，个人觉得多在两月内发生）。

Ø     存在多饮多尿的猫绝大多数为糖尿病或肾病，其鉴别方法包括：

²        触诊时，肾衰猫的肾多为明显变小，糖尿病猫多为正常或偏小；

²        肾衰猫无多食表现；

²        肾衰猫尿不粘（水晶猫砂不结球、猫砂不粘砂盆底、尿易干）；

²        肾衰猫一般渐进性精神沉郁，而糖尿病猫活性无明显变化，但跳跃能力下降，发展至酮症酸中毒时开始精神沉郁。

病理学变化

Ø     血常规检查可能无明显异常，存在细菌感染时，白细胞总数常升高，伴有中毒性粒细胞。糖尿病猫在氧化损伤的作用下，易发生海因茨体（新亚甲蓝染色易检出）性溶血，但罕见于犬。

Ø     生化检查时，犬除高血糖、高胆固醇血症和高甘油三脂血症外，常可见肝酶会升高，离子钙降低、淀粉酶升高等。猫除高血糖，高胆固醇和高甘油三脂外，也易出现肝酶升高和高胆红素血症。

Ø     约10%犬凝血检查存在异常。

Ø     尿检可见存在尿糖，有时还有酮体，尿道感染时，还可能存在细菌、白细胞等，下泌尿道常易发生细菌感染，多见于雌性动物，约为20%。

Ø     当存在胰岛素抵抗或存在明显皮肤症状时，须作低剂量地塞米松抑制试验以诊断肾上腺皮质机能亢进。

Ø     酮症酸中毒时，急诊检查常可见严重酸中毒、低钾、低钠。

Ø     糖尿病犬易出现高血压情况（46%），但罕见于猫。

Ø     许多情况都会引起血糖升高，须注意：

²        应激性高血糖，常见于猫，通常无糖尿病特征性病史；

²    药物性高血糖，包括使用含糖液体、类固醇等药物治疗；

²    病理性高血糖，如库兴氏疾病、肢端肥大症、甲亢等疾病会引起糖尿病，应与原发性疾病相鉴别。

Ø     能引起尿糖升高，但血糖正常的情况包括：

²    范尼氏综合征，多见于巴辛吉犬

²    肾性糖尿病